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Introduction : Elle est fréquemment rencontrée en néonatologie. Ce trouble à l’origine d’un ictère cutanéo-muqueux, souvent transitoire et bénin, est dû aux particularités physiologiques du nouveau-né comme l’immaturité hépatique et la polyglobulie avec hématies fragiles. Il arrive qu’elle atteigne des niveaux suffisamment élevés pour dépasser les capacités de lutte de l’organisme et par conséquent causer des ictères nucléaires avec des lésions neurologiques graves séquellaires.

Matériel et méthode : Il s’agit d’une étude rétrospective exhaustive portant sur une série de cas de nouveau-nés présentant une hyperbilirubinémie et enregistrés par notre service. Nous en avons dressé le profil quant aux types, à l’étiologie et l’évaluation du risque d’ictère nucléaire afin de mieux situer l’idéal-type qui assure une prise en charge optimale des ictères néonataux.

Résultats et discussion : Les hyperbilirubinémies néonatales retrouvées sont toutes à bilirubine non conjuguée majoritairement d’origine physiologique, mais l’incompatibilité sanguine foeto-maternelle et l’infection néonatale restent non négligeables. Toutes sont susceptibles d’exposer à des complications neurologiques graves. Les nouveau-nés et plus particulièrement les prématurés présentant un ictère des téguments doivent bénéficier d’un dépistage de l’ictère potentiellement sévère. La prévention de concentrations alarmantes de bilirubine non liée à l’albumine passe par un monitorage incluant la bilirubinémie totale et l’albuminémie ou, à défaut, la protidémie. L’ajustement optimal de l’albuminémie à la bilirubinémie devient possible par la mise en route rapide d’une thérapie, la moins invasive possible, telle que la photothérapie ou la perfusion d’albumine.

Conclusion : Il est impératif d’intégrer cette action dans un cadre global de dépistage et de mettre en place un algorithme décisionnel tenant compte de tous les facteurs de risque.