Diagnostic biologique du syndrome des anticorps antiphospholipides

Résumé

Le syndrome des anticorps antiphospholipides (SAPL) est une maladie auto-immune où les manifestations cliniques sont directement attribuables au caractère pathogène des auto-anticorps. Cette entité clinico-biologique est définie par l’association de manifestations cliniques, thromboses vasculaires et/ou complications obstétricales à la présence persistante d’anticorps antiphospholipides (APL). Le diagnostic biologique du SAPL est centré sur trois paramètres qui sont la recherche de lupus anticoagulants (LA), d’anticorps anticardiolipine (aCL) et d’anticorps anti-β_2-glycoprotéine I (β_2-GP I) d’isotypes IgG ou IgM. D’autres auto-anticorps comme les anticorps anti- phosphatidyl éthanolamine ou les anticorps anti-complexes  phosphatidyl sérine/prothrombine pourraient avoir un intérêt diagnostique en l’absence des anticorps habituellement présents, mais font encore l’objet d’évaluation.

Ces APL sont détectés soit par technique Elisa, soit par la prolongation de tests de coagulation phospholipides dépendants mettant en évidence l’anticoagulant circulant de type lupique (LA : lupus anticoagulant) ou l’anticoagulant circulant de type anti-prothrombinase. Ce syndrome est dit SAPL primaire s’il n’y a pas de lupus érythémateux systémique ou maladie auto-immune apparentée associée, et est dénommé SAPL secondaire dans le cas contraire. La recherche d’APL a deux finalités, poser le diagnostic du SAPL devant une clinique évocatrice et évaluer le risque thrombotique du patient pour pouvoir mettre en route une thérapeutique adaptée. Le pronostic du SAPL dépend du territoire vasculaire touché et des manifestations viscérales associées. Cette mise au point détaille les méthodes de détection des APL et leur valeur diagnostique et décrit de nouveaux marqueurs biologiques plus prédictifs du risque thrombotique.